首页 期刊 实用医学 TG2通过AKT通路调节乳腺癌对表阿霉素耐药性 【正文】

TG2通过AKT通路调节乳腺癌对表阿霉素耐药性

作者:李冬梅; 贺文兴; 孙正魁; 徐卫英; 卢广兰 江西省肿瘤医院乳腺科; 南昌市330029; 南昌县妇幼保健院妇幼保健科; 南昌市330200
乳腺肿瘤   组织型转谷氨酰胺酶   耐药   表阿霉素  

摘要:目的探讨人乳腺癌AKT通路与乳腺癌TG2调节EPI耐药性关系。方法构建TGM2基因慢病毒过表达载体(TGM2-LV),转染MCF-7细胞,设TG2组、Nc组和MK2206组。MCF-7/adr细胞,设ADR组和MKadr组。westernBlot检测乳腺癌细胞TG2、AKT、Bcl-2和P53表达。EPI加入各组细胞中,MTT法检测细胞增殖作用,TUNEL法对EPI诱导肿瘤细胞凋亡检测。结果TG2组相对NC组TG2、Bcl-2和p-AKT表达明显升高,P53表达下降(P〈0.05)。MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组),Bcl-2表达和p-AKT活性下降,P53表达上升。EPI作用后,TG2组相对Nc组增殖作用增强。MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组)抑制细胞增殖作用。MK2206组(MKadr组)细胞凋亡率高于TG2组(ADR组)(P〈0.05)。结论TG2表达可能通过AKT通路调节乳腺癌细胞EPI耐药性。

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